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Tumore mammario, un meccanismo per superare la resistenza a terapie endocrine e farmaci anti-ER e anti-HER2

Published by Fondazione Gianni Bonadonna at 28/03/2022
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    L’inibizione di CDK4/6 con palbociclib, in aggiunta alla terapia neoadiuvante con fulvestrant, trastuzumab e pertuzumab, induce senescenza cellulare: nuovi dati da uno studio di Fondazione Michelangelo

    Una ricerca coordinata da Fondazione Michelangelo, pubblicata di recente su Clinical Cancer Research, ha individuato come nel tumore mammario sia possibile superare la resistenza a combinazioni di farmaci mirati contro i recettori per gli estrogeni ed HER2: la nuova combinazione, che include l’inibitore CDK4/6 palbociclib, è un approccio efficace e senza chemioterapia per tumori mammari ER+/HER2+.

    In questi tumori mammari la terapia endocrina ha efficacia limitata e l’aggiunta di farmaci anti-HER2 comporta di solito un miglioramento terapeutico limitato, suggerendo che il crosstalk fra HER2 e i recettori degli estrogeni possa essere superato attraverso vie molecolari alternative. I dati del nuovo studio, che sono stati ottenuti in vitro su sette diverse linee cellulari a cui è stata aggiunta la valutazione dell’espressione genica e di Ki67 in 28 pazienti, mostrano che inibendo CDK4/6 si evitano i meccanismi di fuga tumorali e si può indurre una transizione dalla quiescenza alla senescenza cellulare; i risultati sulle pazienti mostrano inoltre un calo del Ki67 dopo due settimane, con una parallela up-regulation dei geni correlati alla senescenza cellulare. Questi dati sono in accordo con i risultati ottenuti nel trial NA-PHER-2, condotto su pazienti con tumore mammario ER+/HER2+ trattate con una combinazione di farmaci non chemioterapici mirati contro i recettori degli estrogeni, HER2 e CDK4/6 in terapia neoadiuvante. I risultati di questo nuovo studio offrono un’interpretazione sul possibile meccanismo alla base dell’aumento dell’attività clinica osservato con l’utilizzo di fulvestrant, trastuzumab e pertuzumab in associazione a palbociclib, indicando l’opportunità di un ulteriore sviluppo di questa strategia terapeutica e della ricerca di biomarcatori che siano predittivi di una senescenza tumorale sostenuta nei singoli pazienti.

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